Metabolismo y función del yodo en la glándula tiroides

El yodo es un elemento esencial para la síntesis de las hormonas tiroideas (thyroid hormones, THs) en el organismo humano. Tanto la deficiencia como el exceso de yodo pueden provocar diversos estados patológicos. Desde la concepción hasta la vida adulta, un aporte insuficiente de yodo puede causar alteraciones funcionales y anomalías del desarrollo de diferentes órganos, incluido el cerebro. Por otra parte, el exceso de yodo tampoco es deseable, ya que puede provocar disfunción tiroidea y enfermedades como hipotiroidismo, hipertiroidismo, bocio y trastornos autoinmunes.

Los autores del artículo “The Iodine Rush: Over- or Under-Iodination Risk in the Prophylactic Use of Iodine for Thyroid Blocking in the Event of a Nuclear Disaster” (Valeria Calcatera et al., 2022) presentan datos de un análisis general de publicaciones disponibles hasta 2022 sobre el papel del yodo y los riesgos de una yodación excesiva o insuficiente.

La función principal del yodo está relacionada con la fisiología tiroidea: síntesis de hormonas tiroideas y modulación de la función tiroidea. Además, estudios recientes han identificado propiedades antioxidantes, antimicrobianas y antitumorales de este elemento (Sorrenti S, et al. Iodine: Its Role in Thyroid Hormone Biosynthesis and Beyond. Nutrients, 2021).

Más información relevante está disponible a través de Uso preventivo del yodo en una catástrofe nuclear

Durante las primeras 12 semanas del embarazo, el feto depende completamente de las THs maternas. En etapas posteriores, el feto comienza a sintetizar por sí mismo:

• T4 — tiroxina (3,5,3',5'-tetraiodo-L-thyronine);
• T3 — triyodotironina (3,5,3'-triiodo-L-thyronine).

La producción de T3 y T4 está regulada, a su vez, por:

• TRH — hormona liberadora de tirotropina (Thyrotropin Releasing Hormone, TRH), producida en el hipotálamo;
• TSH — hormona estimulante de la tiroides (Thyroid-Stimulating Hormone, TSH), producida por la hipófisis anterior.

La TRH y la TSH desempeñan un papel importante en el desarrollo fetal, contribuyendo al desarrollo de la red neuronal del sistema nervioso central (SNC) y al desarrollo somático, participando en la cadena respiratoria mitocondrial, estimulando la síntesis de proteínas y regulando el metabolismo de carbohidratos y lípidos. El metabolismo del yodo está regulado principalmente por la TRH y la TSH y por la propia concentración de yodo: la deficiencia de yodo estimula la producción de TSH, lo que aumenta la captación de yodo, mientras que el exceso de yodo inhibe la actividad de la enzima tiroperoxidasa (TPO), reduciendo la síntesis de TH.

Fuentes de yodo

Existe una variabilidad considerable del contenido y la biodisponibilidad del yodo en los suelos y, por consiguiente, en los alimentos de diferentes regiones geográficas. La mayoría de los alimentos contienen pequeñas cantidades de yodo natural y no representan fuentes importantes en la dieta. Cabe señalar que el contenido de yodo es mayor en las plantas marinasque en las terrestres.

Las principales fuentes de yodo son:

• sal;
• mariscos;
• pescado;
• algas.

La sal es el medio preferido para enriquecer el organismo con yodo gracias a su contenido en yodato de potasio o yoduro de potasio.

La Organización Mundial de la Salud recomienda el siguiente cálculo para añadir yodo a la sal:

• 14 mg/kg cuando el consumo de yodo por la población es elevado (14 g/día);
• 65 mg/kg cuando el consumo de yodo por la población es bajo (3 g/día).

El nivel de yodo en el agua potable depende de la región geográfica, la proximidad al mar, el nivel de las aguas subterráneas y la escorrentía agrícola. Habitualmente, el nivel de yodo en el agua potable es de 1–10 μg/L. (Johnson C. The Geochemistry of Iodine and Its Application to Environmental Strategies for Reducing the Risk from Iodine Deficiency Disorders, 2003). El agua desalinizada puede provocar una pérdida completa de yodo.

El contenido de yodo de los alimentos vegetales está influido por la proximidad de la zona de cultivo al agua de mar, la cantidad de yodo en el suelo, el agua de riego y los fertilizantes que contienen yodo. En general, las verduras y las frutas son fuentes pobres de yodo. Los huevos y los productos lácteos son fuentes principales de yodo. Sin embargo, los niveles de yodo también están influidos por los suplementos utilizados en la alimentación animal. Además, la concentración de yodo en la leche depende de la estación: su contenido es mayor en invierno, porque la producción de leche disminuye durante la temporada invernal.

En los suplementos alimenticios, el yodo está presente en forma de yoduro de potasio y yoduro de sodio. Habitualmente, la cantidad de yodo en los suplementos vitamínicos y minerales es de 150 μg. Sin embargo, las normas internacionales difieren entre regiones y con frecuencia superan el nivel máximo tolerable de ingesta. (EFSA. Overview on Tolerable Upper Intake Levels as Derived by the Scientific Committee on Food and the EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies, 2017).

Cabe señalar que muchas dietas reducen el nivel necesario de yodo. Entre ellas se encuentran las dietas vegetarianas, veganas, bajas en sal y adaptadas a la intolerancia a la lactosa.

Ingesta recomendada de yodo

La mayoría de los alimentos tienen un bajo contenido de yodo y no garantizan una ingesta adecuada. El aporte de yodo a la población se consigue principalmente mediante la yodación de la sal. En 2021, la yodación obligatoria de la sal se aplicaba en 124 países. La yodación voluntaria estaba permitida en 21 países. Como resultado de esta estrategia, el 88% de la población mundial estaba cubierta por este programa.

Para monitorizar el estado del yodo se utilizan los siguientes biomarcadores:

• concentración urinaria de yodo (urinary iodine concentration, UIC);
• concentración de tiroglobulina en sangre;
• diagnóstico de bocio (goiter rate).

En 2006, el Institute of Medicine desarrolló las ingestas dietéticas recomendadas (Recommended Dietary Allowance, RDA) para todos los grupos de edad:

• 0–6 meses: 100 μg/día;
• 7–12 meses: 130 μg/día;
• 1–5 años: 90 μg/día;
• 5–12 años: 120 μg/día;
• 12 años: 150 μg/día.

Se ha demostrado que la yodación de la sal es un método suficiente para prevenir la deficiencia de yodo en todos los grupos de población. Sin embargo, tampoco deben olvidarse los casos relacionados con el exceso de yodo en el organismo. El exceso de yodo puede deberse al consumo excesivo de sal yodada, agua potable, leche de origen animal, algas marinas y suplementos alimenticios. Precisamente por esta razón se han establecido dosis máximas recomendadas de yodo.

El yodo desempeña un papel clave en la fisiología tiroidea al ser un componente principal de las hormonas tiroideas. Tanto la deficiencia como el consumo excesivo de yodo pueden causar enfermedades tiroideas y complicaciones asociadas, incluidas alteraciones del crecimiento y del desarrollo neurológico e intelectual.

Otros datos relevantes están disponibles a través de El yodo: uso profiláctico en caso de desastre nuclear

Ingesta insuficiente de yodo y enfermedades tiroideas

Hasta la semana 12 del embarazo, el feto depende por completo de los niveles maternos de hormonas tiroideas. Si la alimentación materna durante el embarazo no proporciona un aporte adecuado de yodo, pueden desarrollarse alteraciones de la función tiroidea fetal, que a su vez afectan al desarrollo de la red neuronal fetal y finalmente conducen a discapacidad intelectual de distintos grados. Este estado se denomina cretinismo y se acompaña de otros trastornos somáticos y neurológicos, como retraso del crecimiento y signos de hipotiroidismo. Se distinguen dos formas de cretinismo: mixedematosa y neurológica.

La forma neurológica del cretinismo está relacionada con hipotiroidismo materno en etapas tempranas del embarazo seguido de un aporte adecuado de yodo al recién nacido y se manifiesta mediante:

• discapacidad intelectual;
• sordomudez;
• alteraciones de la marcha;
• espasticidad;
• eutiroidismo.

El cretinismo mixedematoso, por el contrario, es causado por deficiencia materna de yodo en etapas tardías del embarazo y se manifiesta mediante:

• discapacidad intelectual;
• baja estatura;
• hipotiroidismo.

La deficiencia grave de yodo en el organismo materno provoca un aumento de las tasas de mortinatos, abortos espontáneos, anomalías del desarrollo fetal y mortalidad neonatal infantil. Estas complicaciones pueden reducirse en un 50% mediante suplementos de yodo antes de la concepción o durante el embarazo. (Mahomed K, et al., “The Cochrane Collaboration, Editor. The Cochrane Database of Systematic Reviews.”, 1997)

En los niños con deficiencia leve de yodo se observan:

• alteraciones de las funciones ejecutivas;
• disminución de las puntuaciones de inteligencia;
• deterioro de la capacidad lectora;
• reducción de las habilidades cognitivas;
• reducción de las habilidades lingüísticas.

La reducción del consumo de yodo durante la infancia provoca una disminución de la producción de hormonas tiroideas y, en consecuencia, un aumento de la producción de hormona estimulante de la tiroides por la hipófisis. La TSH, a su vez, provoca un aumento del tamaño de la glándula tiroides debido a la hiperplasia celular. Esta hiperplasia del tejido tiroideo se denomina bocio y se presenta en dos formas:

• bocio difuso;
• bocio mononodular.

Las personas con deficiencia y un consumo de yodo inferior a 50 mg al día suelen presentar:

• nivel de T3 normal o reducido;
• nivel de T4 reducido;
• nivel de TSH elevado.

Los síntomas del hipotiroidismo por deficiencia de yodo varían ampliamente según la edad del paciente. En un recién nacido con hipotiroidismo, durante las primeras semanas de vida se observan:

• letargo;
• alteraciones de la succión;
• protrusión ocular;
• macroglosia;
• ictericia prolongada;
• distensión abdominal;
• hernia umbilical;
• engrosamiento de los pliegues cutáneos;
• alteración psicomotora;
• estreñimiento.

Durante la infancia y la adolescencia es característica la presentación clínica del mixedema:

• disminución de la velocidad de crecimiento;
• retraso del desarrollo óseo y dental;
• desproporción entre tronco y extremidades;
• letargo;
• hipotonía;
• hiporreflexia;
• estado depresivo;
• disminución de la concentración;
• deterioro de la memoria;
• intolerancia al frío;
• piel seca y pálida;
• caída del cabello;
• estreñimiento;
• bradicardia.

Consecuencias del exceso de yodo

El exceso del consumo habitual de yodo provoca una discapacidad considerablemente menor. Las principales causas de exposición a dosis elevadas de yodo están relacionadas con la alimentación, concretamente con el consumo excesivo de sal yodada, leche y algas marinas. En ocasiones se produce una sobredosis de yodo durante estudios radiológicos que utilizan medios de contraste yodados. En efecto, un aporte brusco o habitual de yodo puede provocar hipotiroidismo, hipertiroidismo, bocio y enfermedades tiroideas autoinmunes. Cuando la glándula tiroides está expuesta a dosis elevadas de yodo, la producción de hormonas tiroideas se detiene temporalmente. Este efecto se conoce como efecto de Wolff-Chaikoff. Esta respuesta persiste durante varios días, tras los cuales se restablece la síntesis normal de T4 y T3. Gracias a este mecanismo natural de adaptación, pueden tolerarse grandes dosis de yodo sin manifestaciones clínicas. El consumo excesivo de yodo se ha descrito como factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades autoinmunes de la tiroides y tiroiditis posparto. Debido a una alteración del mecanismo de adaptación tiroidea, también puede observarse desarrollo de bocio en regiones con un consumo elevado de yodo.

Además de los efectos del exceso de yodo sobre la glándula tiroides, debe destacarse su influencia sobre otros sistemas. Por ejemplo, las glándulas salivales pueden acumular yoduro. Esto provoca daño de su infiltración celular y sialoadenitis, inflamación de las glándulas salivales. (Southern AP, et al., “Treasure Island (FL): StatPearls Publishing”, 2022). Entre otras complicaciones se describen erupción cutánea, trastornos gastrointestinales, náuseas, vómitos, diarrea, delirio y estupor.

Tanto el exceso como la deficiencia de la ingesta de yodo deben considerarse factores provocadores para el funcionamiento normal del complejo mecanismo metabólico de adaptación de la glándula tiroides. Además, merece una consideración independiente el efecto sobre el organismo humano del yodo radiactivo, que es un subproducto de los procesos de fisión nuclear. Puede consultarse una revisión sobre este tema en el artículo El yodo: uso profiláctico en caso de desastre nuclear

References

Calcaterra V, Mameli C, Rossi V, Massini G, Gambino M, Baldassarre P, Zuccotti G. The Iodine Rush: Over- or Under-Iodination Risk in the Prophylactic Use of Iodine for Thyroid Blocking in the Event of a Nuclear Disaster. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:901620. doi:10.3389/fendo.2022.901620.

Sorrenti S, Baldini E, Pironi D, Lauro A, D’Orazi V, Tartaglia F, Tripodi D, Lori E, Gagliardi F, Praticò M, Illuminati G, D’Andrea V, Palumbo P, Ulisse S. Iodine: Its Role in Thyroid Hormone Biosynthesis and Beyond. Nutrients. 2021;13(12):4469. doi:10.3390/nu13124469.

Johnson CC. The geochemistry of iodine and its application to environmental strategies for reducing the risk from iodine deficiency disorders (IDD). Nottingham, UK: British Geological Survey; 2003. Report No.: CR/03/057N.

European Food Safety Authority (EFSA). Overview on tolerable upper intake levels as derived by the Scientific Committee on Food (SCF) and the EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Parma: EFSA; 2017.

Mahomed K, Gülmezoglu AM. Maternal iodine supplements in areas of deficiency. Cochrane Database Syst Rev. 1997;(4):CD000135. doi:10.1002/14651858.CD000135.pub2.

Southern AP, Jwayyed S. Iodine Toxicity. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022.

Author: Olena Vyrva, MD

Preguntas y respuestas

Q1. ¿Por qué es esencial el yodo para la función tiroidea?
El yodo es un componente fundamental necesario para la síntesis de T3 y T4. Tanto una ingesta insuficiente como excesiva puede alterar la función tiroidea y asociarse con diversas enfermedades tiroideas.

Q2. ¿Qué biomarcadores se utilizan para evaluar el estado del yodo?
El artículo identifica la concentración urinaria de yodo, la concentración sanguínea de tiroglobulina y la frecuencia de bocio como biomarcadores para monitorizar el estado del yodo.