Метаболізм і функція йоду в щитоподібній залозі

Йод є основним елементом синтезу гормонів щитоподібної залози (thyroid hormones, THs) в організмі людини. Як нестача, так і надлишок йоду може спровокувати низку патологічних станів. Від моменту зачаття до дорослого життя недостатнє надходження йоду може призвести до функціональних порушень та аномалій розвитку різних органів, зокрема головного мозку. З іншого боку, надлишок йоду також небажаний, тому що може стати причиною дисфункції щитоподібної залози й таких захворювань, як гіпотиреоз, гіпертиреоз, зоб, аутоімунні стани.

Автори статті "Йодна лихоманка: ризик надлишкового або недостатнього йодування під час профілактичного використання йоду для блокування щитоподібної залози в разі ядерної катастрофи" (Valeria Calcatera et al. "The Iodine Rush: Over- or Under-Iodination Risk in the Prophylactic Use of Iodine for Thyroid Blocking in the Event of a Nuclear Disaster", 2022 р.) надають дані узагальненого аналізу, опубліковані до 2022 року щодо ролі йоду й ризику надмірного та недостатнього йодування.

Основна роль йоду стосується фізіології щитоподібної залози: синтезу тиреоїдних гормонів і модуляції функції щитоподібної залози. Крім того, останні дослідження виявили антиоксидантні, протимікробні, протипухлинні властивості цього елемента (Sorrenti S, et al. Iodine: Its Role in Thyroid Hormone Biosynthesis and Beyond. Nutrients, 2021).

Більше релевантної інформації доступно в Профілактичне використання йоду в умовах ядерної катастрофи

Протягом перших 12 тижнів вагітності плід повністю залежить від THs матері. У більш пізні терміни плід починає самостійно синтезувати:

Т4 - тироксин (3,5,3',5'-tetraiodo-L-thyronine);
T3 - трийодтиронін (3,5,3'-triiodo-L-thyronine).

Продукція Т3 та Т4 зі свого боку регулюється:

ТРГ - тиреотропін релізинг гормоном (Thyrotropin Releasing Hormone, TRH), що виробляється в гіпоталамусі;
ТТГ - тиреотропний гормон (Thyroid-Stimulating Hormone, TSH), що виробляється передньою часткою гіпофіза.

ТРГ і ТТГ відіграють суттєву роль у розвитку плода, здійснюючи розвиток нейронної мережі центральної нервової системи (ЦНС) і соматичного розвитку, беруть участь у дихальному ланцюзі мітохондрій, стимулюють синтез білка, регулюють вуглеводний і ліпідний обмін. Обмін йоду регулюється здебільшого ТРГ та ТТГ, і концентрацією самого йоду: дефіцит йоду стимулює вироблення ТТГ, що призводить до додаткового поглинання йоду, а надлишок йоду пригнічує активність ферменту тиреопероксидази (enzyme thyroperoxidase, TPO), що знижує синтез ТГ.

Джерела йоду

У ґрунтах, а відповідно і в продуктах різних географічних регіонів існує досить велика варіабельність вмісту й біодоступності йоду. Більшість продуктів містить малу кількість природного йоду, і вони не є значущими в раціоні. Слід зазначити, що вміст йоду в морських рослинах вищий, ніж у наземних.

Основними джерелами йоду є:

сіль;
морепродукти;
риба;
водорості.

Сіль є кращим засобом збагачення організму йодом за рахунок вмісту йодату (potassium iodate) або йодиду калію (potassium iodide).

Всесвітня організація охорони здоров'я рекомендує такий розрахунок додавання йоду в сіль:

14 мг/кг за умови високого споживання йоду населенням (14 г/день);
65 мг/кг за умови низького споживання йоду населенням (3 г/день).

Рівень йоду в питній воді залежить від географічного регіону, близькості до моря, рівня ґрунтових вод, сільськогосподарських стоків. Зазвичай рівень йоду в питній воді становить 1-10 мкг/л. (Johnson C. The Geochemistry of Iodine and Its Application to Environmental Strategies for Reducing the Risk from Iodine Deficiency Disorders, 2003). Опріснена вода може спричинити повну втрату йоду.

На вміст йоду в рослинній їжі впливає близькість зони вирощування до морської води, кількість йоду в ґрунті, у поливній воді та йодовмісних добривах. Загалом овочі та фрукти є бідним джерелом йоду. Яйця й молочні продукти є основним джерелом йоду. Але на рівень йоду також впливають кормові добавки, що використовуються в сільському господарстві. Крім того, концентрація йоду в молоці залежить від сезону: взимку його вміст вищий, оскільки удій молока в зимовий сезон зменшується.

У харчових добавках йод присутній у вигляді йодиду калію та йодиду натрію. Зазвичай кількість йоду у вітамінах і мінеральних добавках становить 150 мкг. Однак міжнародні стандарти в різних регіонах відрізняються один від одного й часто перевищують гранично допустимий рівень споживання. (EFSA. Overview on Tolerable Upper Intake Levels as Derived by the Scientific Committee on Food and the EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies, 2017).

Слід зазначити, що багато дієт призводять до зниження необхідного рівня йоду. До таких дієт належать: вегетаріанські, веганські, низькосольові, дієти з урахуванням непереносимості лактози.

Недостатнє споживання йоду й захворювання щитоподібної залози

До 12 тижня вагітності плід повністю залежить від рівня материнських тиреоїдних гормонів. Якщо харчування матері під час вагітності не забезпечує адекватного надходження йоду, можуть розвинутися порушення функції щитоподібної залози плода, що, зі свого боку, впливає на розвиток нейронної мережі плода та, зрештою, веде до розвитку розумової відсталості різного ступеня. Цей стан називається кретинізмом і супроводжується іншими соматичними й неврологічними порушеннями: затримка росту, ознаки гіпотиреозу. Розрізняють дві форми кретинізму: мікседематозну й неврологічну.

Неврологічна форма кретинізму пов'язана з материнським гіпотиреозом на ранніх термінах вагітності з наступним адекватним надходженням йоду до організму новонародженого й проявляється у вигляді:

розумової відсталості;
глухонімоти;
зміни ходи;
спастичності;
еутиреозу.

Мікседематозний кретинізм, навпаки, спричинений дефіцитом йоду в матері на пізніх термінах вагітності й проявляється у вигляді:

розумової відсталості;
низького зросту;
гіпотиреозу.

Важкий дефіцит йоду в материнському організмі призводить до збільшення показників мертвонароджень, мимовільних абортів, аномалій розвитку плода й неонатальної дитячої смертності. Ці ускладнення можна знизити на 50% прийомом добавок йоду до зачаття або під час вагітності (Mahomed K, et al., "The Cochrane Collaboration, Editor. The Cochrane Database of Systematic Reviews.", 1997).

У дітей з легким дефіцитом йоду відзначаються:

порушення виконавчих функцій;
зниження показників інтелекту;
погіршення здатності до читання;
пригнічення когнітивних навичок;
зменшення мовних навичок.

Зниження споживання йоду в дитинстві веде до зниження вироблення тиреоїдних гормонів і, відповідно, збільшення вироблення тиреотропного гормону гіпофізом. ТТГ зі свого боку призводить до збільшення розміру щитоподібної залози, спричиненого гіперплазією клітин. Така гіперплазія тканин щитоподібної залози називається зобом і проявляється у двох формах:

дифузний зоб;
моновузловий зоб.

Особи з дефіцитом і споживанням йоду нижче 50 мг на добу зазвичай мають:

нормальний або знижений рівень Т3;
знижений рівень Т4;
підвищений рівень ТТГ.

Симптоми йододефіцитного гіпотиреозу широко варіюють залежно від віку хворого. У новонародженого з гіпотиреозом у перші тижні життя відзначаються:

млявість;
порушення смоктання;
опуклість очей;
макроглосія;
тривала жовтяниця;
здуття живота;
пупкова грижа;
потовщення шкірних складок;
психомоторна недостатність;
закрепи.

У дитячому й підлітковому віці характерна клінічна картина мікседеми:

уповільнення темпів росту;
затримка розвитку кісток і зубів;
диспропорція тулуба й кінцівок;
млявість;
гіпотонія;
гіпорефлексія;
депресивний стан;
зниження концентрації уваги;
погіршення пам'яті;
непереносимість холоду;
суха й бліда шкіра;
випадання волосся;
закрепи;
брадикардія.

Наслідки надлишку йоду

Надлишок регулярного споживання йоду спричиняє значно меншу інвалідизацію. Основні причини впливу високих доз йоду пов'язані з харчуванням, а саме надмірним споживанням йодованих солі, молока, морських водоростей. Іноді передозування йоду відбувається під час радіологічних досліджень з використанням йодовмісних контрастних речовин. Дійсно, різке або регулярне надходження йоду може призвести до гіпотиреозу, гіпертиреозу, зобу, аутоімунних захворювань щитоподібної залози. Коли щитоподібна залоза піддається впливу високих доз йоду, вироблення гормонів щитоподібної залози тимчасово призупиняється. Цей ефект відомий під назвою Вольфа-Чайкова (Wolff-Chaikoff effect). Така реакція зберігається кілька днів, а потім відновлюється нормальний синтез Т4 і Т3. Завдяки такому природному механізму адаптації можна переносити великі дози йоду без клінічних проявів. Надмірне вживання йоду описано як фактор ризику розвитку аутоімунних захворювань щитоподібної залози й післяпологового тиреоїдиту. Через збій механізму адаптації щитоподібної залози в регіонах із підвищеним споживанням йоду також можна спостерігати розвиток зоба.

Крім ефектів, які чинить надлишок йоду на щитоподібну залозу, варто відзначити вплив на інші системи. Так, наприклад, слинні залози здатні накопичувати йодид. Це призводить до пошкодження їхньої клітинної інфільтрації та сіалоаденіту – запалення слинних залоз. (Southern AP, et al., "Treasure Island (FL): StatPearls Publishing", 2022). Серед інших ускладнень відзначають: шкірний висип, розлад шлунково-кишкового тракту, нудоту, блювоту, діарею, делірій, ступор.

І надлишок, і нестачу споживання йоду слід розглядати як провокуючі фактори для нормального функціонування складного метаболічного механізму адаптації щитоподібної залози. Крім того, на окремий розгляд заслуговує вплив на людський організм радіоактивного йоду, який є побічним продуктом процесів ядерного поділу. Ознайомитися з оглядом на цю тему можна в статті Йод: профілактичне застосування в разі ядерної катастрофи

References

Calcaterra V, Mameli C, Rossi V, Massini G, Gambino M, Baldassarre P, Zuccotti G. The Iodine Rush: Over- or Under-Iodination Risk in the Prophylactic Use of Iodine for Thyroid Blocking in the Event of a Nuclear Disaster. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:901620. doi:10.3389/fendo.2022.901620.

Sorrenti S, Baldini E, Pironi D, Lauro A, D’Orazi V, Tartaglia F, Tripodi D, Lori E, Gagliardi F, Praticò M, Illuminati G, D’Andrea V, Palumbo P, Ulisse S. Iodine: Its Role in Thyroid Hormone Biosynthesis and Beyond. Nutrients. 2021;13(12):4469. doi:10.3390/nu13124469.

Johnson CC. The geochemistry of iodine and its application to environmental strategies for reducing the risk from iodine deficiency disorders (IDD). Nottingham, UK: British Geological Survey; 2003. Report No.: CR/03/057N.

European Food Safety Authority (EFSA). Overview on tolerable upper intake levels as derived by the Scientific Committee on Food (SCF) and the EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Parma: EFSA; 2017.

Mahomed K, Gülmezoglu AM. Maternal iodine supplements in areas of deficiency. Cochrane Database Syst Rev. 1997;(4):CD000135. doi:10.1002/14651858.CD000135.pub2.

Southern AP, Jwayyed S. Iodine Toxicity. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022.

Author: Olena Vyrva, MD

Запитання та відповіді

Q1. Чому йод є необхідним для функції щитоподібної залози?
Йод є основним компонентом, необхідним для синтезу Т3 і Т4. Як недостатнє, так і надмірне споживання йоду може порушувати функцію щитоподібної залози та бути пов'язаним із низкою тиреоїдних захворювань.

Q2. Які біомаркери використовують для оцінки йодного статусу?
У статті зазначено концентрацію йоду в сечі, концентрацію тиреоглобуліну в крові та частоту зоба як біомаркери для моніторингу йодного статусу.

Метаболізм і функція йоду в щитоподібній залозі

Джерела йоду

Рекомендоване споживання йоду

Недостатнє споживання йоду й захворювання щитоподібної залози

Наслідки надлишку йоду

Запитання та відповіді