Черепно-мозкова травма після зупинки серця: патофізіологія, лікування та прогноз

Загальні відомості

Цей огляд Сандроні, Кронберга та Секхона опубліковано у відкритому доступі в Intensive Care Medicine у 2021 році, і він присвячений ушкодженню мозку після зупинки серця (УМПЗС): його механізмам, лікуванню, наслідкам і прогнозуванню. УМПЗС — головна причина смерті в пацієнтів, реанімованих після зупинки серця, і головна причина тривалої інвалідності в тих, хто пережив гостру фазу.

Патофізіологія

Ушкодження відбувається у два етапи: первинне ішемічне ушкодження під час зупинки та вторинне реперфузійне ушкодження після відновлення спонтанного кровообігу. На мозок припадає 2 % маси тіла, але він отримує 15–20 % серцевого викиду, свідомість втрачається за 4–10 секунд після припинення кровотоку, а під час серцево-легеневої реанімації кровотік становить лише близько 25 % норми за потрібних 40–50 %. Ушкодження спричиняють перевантаження кальцієм, глутаматна ексайтотоксичність, мітохондріальна недостатність, активні форми кисню та запалення, а посилити його можуть феномен «no-reflow», відстрочена гіпоперфузія та порушення ауторегуляції (звужена або зміщена вправо приблизно в 30–50 % пацієнтів). Підвищення внутрішньочерепного тиску через набряк пов'язане з поганим наслідком.

Лікування

Прямого лікування немає, тому мета — запобігти вторинному ушкодженню, уникаючи порушень температури, артеріального тиску, оксигенації та вентиляції. Настанова ERC-ESICM 2021 року радить уникати середнього артеріального тиску нижче 65 мм рт. ст., підтримувати сатурацію кисню 94–98 % і нормальне PaCO2 (35–45 мм рт. ст.). Рандомізоване дослідження вищих цільових значень тиску користі не показало. Після дослідження TTM2, яке не виявило переваг охолодження до 33 °C перед нормотермією, ILCOR тепер пропонує активно запобігати гарячці (не вище 37,5 °C) щонайменше 72 години в пацієнтів, які лишаються в комі. Клінічні судоми виникають приблизно в третини пацієнтів; епілептичний статус лікують вальпроатом натрію та леветирацетамом, але профілактичне протиепілептичне лікування не рекомендується.

Наслідки

Після перших 48–72 годин УМПЗС пояснює близько двох третин смертей, здебільшого після відмови від підтримання життя, а смерть мозку настає приблизно в 5 % пацієнтів, реанімованих звичайною серцево-легеневою реанімацією. Неврологічний наслідок оцінюють за шкалою церебральної працездатності (CPC) або, як тепер рекомендується, за модифікованою шкалою Ренкіна. Більшість пацієнтів із добрим наслідком прокидаються протягом кількох днів після скасування седації, тоді як пізнє пробудження (після 4–5 днів) віщує гірше відновлення. У тих, хто вижив, можуть бути тонкі когнітивні порушення, втомлюваність і знижена якість життя, і до 55 % повідомляють про нижчу якість життя, ніж до зупинки.

Нейропрогнозування

Близько 80 % пацієнтів після реанімації перебувають у комі. Прогностичні тести несуть ризик самозбувного пророцтва, а седація та позамозкові причини смерті можуть їх спотворювати. Центральне значення має клінічне обстеження через 72 години й пізніше після зупинки, особливо двобічна відсутність зіничного або рогівкового рефлексу (частка хибнопозитивних результатів менш ніж 5 %), причому кількісній пупілометрії віддають перевагу перед візуальною оцінкою зіничного рефлексу. Рання, генералізована й тривала (статус) міоклонія пов'язана з гіршим наслідком. Нейрон-специфічна енолаза понад 60 мкг/л через 48–72 години — рекомендоване порогове значення серед біомаркерів за умови виключення гемолізу, а легкий ланцюг нейрофіламентів перспективний. Двобічна відсутність хвиль N20 на соматосенсорних викликаних потенціалах також наполегливо вказує на тяжке ушкодження.