Нейробіологи відстежують експресію генів

Два нейробіолога з Массачусетського технологічного інституту отримали гранти від Фонду Дж. Гарольда й Лейли Ю. Мазерс на пошук генів, які можуть допомогти клітинам мозку протистояти хворобі Паркінсона, і складання карти експресії генів у відповідь на зловживання наркотиками.

Професор Алан Джасаноф, який керує Центром нейробіологічної інженерії Массачусетського технологічного інституту (MIT's Center for Neurobiological Engineering), відомий розробкою сенсорів, які відстежують молекулярні ознаки нейронної активності в живому мозку в режимі реального часу за допомогою неінвазивного МРТ-сканування мозку. Один із розроблених ним датчиків, який знаходять за допомогою МРТ, призначений для дофаміну – нейромодулятора, що є ключем до вивчення поведінки.

Ліки, що викликають звикання, штучно стимулюють викид дофаміну, тим самим порушуючи роботу системи прогнозування результату в мозку.  Дослідження показали, що дофамін і наркотики, які викликають зловживання, активують транскрипцію експресії генів у певних областях мозку, коли тварини піддаються впливу наркотиків.

Незважаючи на добре вивчені наслідки цих нейропластічних змін для процесу залежності, під час якого поведінка, пов'язана з пошуком наркотиків, стає компульсивною, не існує ефективних інструментів для вимірювання експресії генів у мозку в реальному часі.

Завдяки новому фінансуванню Фонду Дж. Гарольда й Лейли Ю. Мазерс, Джасаноф розробляє нові, які виявляються за допомогою МРТ, сенсори для вивчення експресії генів.  За допомогою цих передових інструментів учений пропонує скласти атлас реакції мозку на зловживання наркотиками (як під час первинного впливу, так і на повторні дози), імітуючи переживання наркозалежних людей.

Проєкт Паркінсона

Відомо, що продукують дофамін нейрони в області мозку, які ще називають чорною субстанцією, особливо вразливі у разі хвороби Паркінсона (Parkinson's disease), що призводить до серйозних проблем з рухами, що виникають під час прогресування невиліковного хронічного нейродегенеративного розладу.

У цій області мало що відомо про те, що піддає певні клітини такому жахливому ризику, або про те, які молекулярні механізми можуть допомогти їм протистояти хворобі.

Міріам Хейман, доцент кафедри мозкових і когнітивних наук Інституту навчання й пам'яті Пікауера (The Picower Institute for Learning and Memory), у своєму дослідженні хвороби Хантінгтона (Huntington's disease), ще одного невиліковного нейродегенеративного захворювання, у разі якого певна популяція нейронів смугастого тіла особливо вразлива,  змогла використати новаторський метод, вперше застосований в її лабораторії, для виявлення генів, експресія яких сприяє виживанню нейронів, що дає потенційні нові мішені для впливу лікарських речовин.

Методика включає проведення скринінгу, у ході якого в лабораторних умовах по черзі досліджується кожен з 22000 генів, експресуємих у нейронах мозку, групи мишей зі змодельованими захворюваннями в порівнянні з групою здорових тварин.  Цей метод дозволяє визначити, які гени сприяють загибелі нейронів на тлі хвороби та які гени особливо необхідні для виживання.

Отже, ділянки цих генів можуть бути оцінені як лікарські мішені. Одержавши нову нагороду з боку Фонду Дж. Гарольда й Лейли Ю. Мазерс, Хейман планує застосувати цей метод для вивчення хвороби Паркінсона, бо на сьогодні немає ані ліків, ані пояснення з точки зору молекулярної генетики втрати клітин мозку, що спостерігається у випадку цього захворювання.