Травма головного мозга после остановки сердца: патофизиология, лечение и прогноз

Общие сведения

Этот обзор Сандрони, Кронберга и Секхона опубликован в открытом доступе в Intensive Care Medicine в 2021 году и посвящён повреждению мозга после остановки сердца (ПМОС): его механизмам, лечению, исходам и прогнозированию. ПМОС — главная причина смерти у пациентов, реанимированных после остановки сердца, и главная причина длительной инвалидности у переживших острую фазу.

Патофизиология

Повреждение происходит в два этапа: первичное ишемическое повреждение во время остановки и вторичное реперфузионное повреждение после восстановления спонтанного кровообращения. На мозг приходится 2 % массы тела, но он получает 15–20 % сердечного выброса, сознание теряется через 4–10 секунд после прекращения кровотока, а при сердечно-лёгочной реанимации кровоток составляет лишь около 25 % нормы при необходимых 40–50 %. Повреждение вызывают перегрузка кальцием, глутаматная эксайтотоксичность, митохондриальная недостаточность, активные формы кислорода и воспаление, а усугубить его могут феномен «no-reflow», отсроченная гипоперфузия и нарушение ауторегуляции (суженная или смещённая вправо примерно у 30–50 % пациентов). Повышение внутричерепного давления из-за отёка связано с плохим исходом.

Лечение

Прямого лечения нет, поэтому цель — предотвратить вторичное повреждение, избегая нарушений температуры, артериального давления, оксигенации и вентиляции. Руководство ERC-ESICM 2021 года советует избегать среднего артериального давления ниже 65 мм рт. ст., поддерживать сатурацию кислорода 94–98 % и нормальное PaCO2 (35–45 мм рт. ст.). Рандомизированное исследование более высоких целевых значений давления пользы не показало. После исследования TTM2, не выявившего преимуществ охлаждения до 33 °C перед нормотермией, ILCOR теперь предлагает активно предотвращать лихорадку (не выше 37,5 °C) не менее 72 часов у пациентов, остающихся в коме. Клинические судороги возникают примерно у трети пациентов; эпилептический статус лечат вальпроатом натрия и леветирацетамом, но профилактическое противоэпилептическое лечение не рекомендуется.

Исходы

После первых 48–72 часов ПМОС объясняет около двух третей смертей, в большинстве случаев после отказа от поддержания жизни, а смерть мозга наступает примерно у 5 % пациентов, реанимированных обычной сердечно-лёгочной реанимацией. Неврологический исход оценивают по шкале церебральной работоспособности (CPC) или, как теперь рекомендуется, по модифицированной шкале Рэнкина. Большинство пациентов с хорошим исходом просыпается в течение нескольких дней после отмены седации, тогда как позднее пробуждение (после 4–5 дней) предвещает худшее восстановление. У выживших могут быть тонкие когнитивные нарушения, утомляемость и сниженное качество жизни, и до 55 % сообщают о более низком качестве жизни, чем до остановки.

Нейропрогнозирование

Около 80 % пациентов после реанимации находятся в коме. Прогностические тесты несут риск самосбывающегося пророчества, а седация и внемозговые причины смерти могут их искажать. Центральное значение имеет клиническое обследование через 72 часа и более после остановки, особенно двустороннее отсутствие зрачкового или роговичного рефлекса (доля ложноположительных результатов менее 5 %), причём количественной пупиллометрии отдают предпочтение перед визуальной оценкой зрачкового рефлекса. Ранняя, генерализованная и длительная (статус) миоклония связана с худшим исходом. Нейрон-специфическая энолаза выше 60 мкг/л через 48–72 часа — рекомендуемое пороговое значение среди биомаркеров, при условии исключения гемолиза, а лёгкая цепь нейрофиламентов перспективна. Двустороннее отсутствие волн N20 на соматосенсорных вызванных потенциалах также настойчиво указывает на тяжёлое повреждение.