Lesión cerebral despues de un paro cardiaco: patofisiología, tratamiento, y pronóstico

Descripción general

Esta revisión narrativa de Sandroni, Cronberg y Sekhon, publicada en acceso abierto en Intensive Care Medicine en 2021, trata la lesión cerebral posparada cardíaca (LCPPC): sus mecanismos, su tratamiento, sus resultados y su pronóstico. La LCPPC es la principal causa de muerte en los pacientes reanimados de una parada cardíaca y la principal causa de discapacidad a largo plazo en los que superan la fase aguda.

Fisiopatología

La lesión ocurre en dos etapas: una lesión isquémica primaria durante la parada y una lesión secundaria por reperfusión tras la recuperación de la circulación espontánea. El cerebro supone el 2 % del peso corporal pero recibe del 15 al 20 % del gasto cardíaco, la conciencia se pierde en 4 a 10 segundos sin flujo sanguíneo y la RCP aporta solo cerca del 25 % del flujo normal cuando se necesita del 40 al 50 %. La sobrecarga de calcio, la excitotoxicidad por glutamato, el fallo mitocondrial, las especies reactivas de oxígeno y la inflamación impulsan el daño, al que pueden sumarse el fenómeno de no reflujo, la hipoperfusión tardía y la alteración de la autorregulación (estrechada o desplazada a la derecha en cerca del 30 al 50 % de los pacientes). La hipertensión intracraneal por edema se asocia con mal pronóstico.

Tratamiento

No hay un tratamiento directo, por lo que el objetivo es prevenir la lesión secundaria evitando alteraciones de la temperatura, la presión arterial, la oxigenación y la ventilación. La guía ERC-ESICM de 2021 aconseja evitar una presión arterial media inferior a 65 mmHg, mantener la saturación de oxígeno entre el 94 y el 98 % y la PaCO2 normal (35 a 45 mmHg). Un ensayo aleatorizado con objetivos de presión arterial más altos no mostró beneficio. Tras el ensayo TTM2, que no halló ventaja de enfriar a 33 °C frente a la normotermia, el ILCOR sugiere ahora prevenir activamente la fiebre (a 37,5 °C o menos) durante al menos 72 horas en los pacientes que siguen en coma. Las convulsiones clínicas aparecen en cerca de un tercio de los pacientes; el estado epiléptico se trata con valproato sódico y levetiracetam, pero no se recomienda el tratamiento antiepiléptico profiláctico.

Resultados

Pasadas las primeras 48 a 72 horas, la LCPPC explica cerca de dos tercios de las muertes, la mayoría tras la retirada de las medidas de soporte vital, y la muerte cerebral ocurre en cerca del 5 % de los pacientes reanimados con RCP convencional. El resultado neurológico se mide con las Categorías de Rendimiento Cerebral o, como se recomienda ahora, con la escala de Rankin modificada. La mayoría de los pacientes con buen resultado despierta en pocos días tras suspender la sedación, mientras que el despertar tardío (después de 4 a 5 días) predice una peor recuperación. Los supervivientes pueden tener deterioro cognitivo sutil, fatiga y peor calidad de vida, y hasta el 55 % refiere una calidad de vida menor que antes de la parada.

Pronóstico neurológico

Cerca del 80 % de los pacientes está en coma tras la reanimación. Las pruebas pronósticas conllevan el riesgo de una profecía autocumplida, y la sedación y las causas extracerebrales de muerte pueden confundirlas. La exploración clínica a las 72 horas o más de la parada es esencial, sobre todo la ausencia bilateral de los reflejos pupilar o corneal (tasa de falsos positivos inferior al 5 %), y se prefiere la pupilometría cuantitativa al reflejo pupilar visual. El mioclono precoz, generalizado y prolongado (estado mioclónico) se asocia con peor evolución. La enolasa específica de neurona por encima de 60 µg/L a las 48-72 horas es el punto de corte recomendado entre los biomarcadores, descartando la hemólisis, y la cadena ligera de neurofilamentos es prometedora. La ausencia bilateral de ondas N20 en los potenciales evocados somatosensoriales también indica con fuerza una lesión grave.